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Turning back time! Aging is REVERSED in men using a cocktail of growth hormones and diabetes drugs in study that saw test group shed 2.5 biological years

轉回時間! 在研究中使用生長激素和糖尿病藥物混合物的男性患者的老齡化現已發生逆轉

•加州大學洛杉磯分校的研究人員使用三種常用藥物來恢復胸腺•腺體專門研究抗擊癌症和感染的免疫細胞,並隨著年齡的增長而退化

•生長激素與兩種糖尿病藥物相結合,使胸腺再生

•藥物雞尾酒服用一年後,參與研究開始的9名白人男性平均生理年齡低於2.5歲。

By Natalie Rahhal Deputy Health Editor For Dailymail.com

https://www.dailymail.co.uk/health/article-7435427/Aging-REVERSED-small-group-men-study-reveals.html

Published: 15:54 BST, 6 September 2019 | Updated: 18:31 BST, 6 September 2019

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2019-9-8 13:04

在周四的“自然”雜誌上發表的一項小型新研究顯示,三種常見藥物的混合物不僅可以減緩衰老,而且可以逆轉衰老。作為加州大學洛杉磯分校(UCLA)試驗的一部分,9人被給予生長激素和兩種糖尿病藥物一年。在他們的藥物週期結束時,研究參與者的生物學年齡為2.5歲 - 相反。乍一看,它看起來像是對人類健康和預期壽命的啟示 - 但是一小部分參與者都是白人,並且沒有對照組來比較研究結果,引起了專家的一些懷疑。對許多人來說,不朽是未來主義和醫學的聖杯。即使你沒有理想化永生的概念,衰老會帶來疾病和身體的退化,所以避免時間對我們造成的傷害可能意味著過更健康的生活以及更長壽的生活。對我們生命的長度和質量比我們的數字時代或我們臉上的線條更為關鍵的是我們的身體在細胞和分子水平上的變化。科學家通過稱為“表觀遺傳時鐘”的東西來衡量生物衰老。這項研究的一種方法是由新研究的合著者,加州大學洛杉磯分校的Steve Horvath博士提出的。該年齡評估考察了DNA表達方式的變化。隨著年齡的增長,稱為甲基的化學標籤開始依賴於DNA分子。這些煩人的變化不會改變DNA的序列,但它們可以破壞遺傳密碼的一部分被打開或關閉或向生物結構發出指令的方式。隨著時間的推移,更多的甲基被添加到DNA中,因此它更易於破壞,並且我們變得更容易衰老本身以及癌症。影響這一過程的因素很多,稱為甲基化,並且可以使我們的生物鐘在數年前超越或落後於我們的年齡。這個過程會影響身體的每個器官和組織 - 包括一個叫做胸腺的重要腺體。

胸腺的功能就像為了驅動大部分免疫系統的白細胞而完成學業。白細胞是在骨髓內製造的,但是它們在胸腺中進入最終形態,成為可以防止感染和癌症的T細胞。隨著年齡的增長,胸腺開始降解,人體生長激素水平下降。以前對動物的研究表明,給人補充生長激素可能會保護和恢復胸腺。因此,Horvath博士的合作者,免疫學家和Intervene Immune的聯合創始人Gregory Fahy博士招募了九名年齡在5165歲之間的白人男性服用生長激素DHEA。在20世紀90年代,Fahy博士實際上已經嘗試過使用DHEA來恢復胸腺的可能性。由於異常高水平的DHEA可能引發糖尿病,試驗中的男性也被給予兩種糖尿病藥物。在他們參與研究的一年中,他們的胸腺組織定期進行測試。到試驗結束時,七名參與者胸腺已從腺體中排出破壞性脂肪,健康的胸腺組織已在其位置重新生長。Horvath博士碰巧問他是否可以分析男性的年齡表觀遺傳標記。值得注意的是,研究結束時所有10名參與者的甲基標籤數量都少於開始時的數量。從生物學角度來看,他們似乎已經年輕了2.5歲。“我希望看到時鐘放慢,但不會逆轉”霍瓦特博士告訴大自然。“那感覺有點未來感。”但是,當然,沒有對照組的胸腺和年齡的表觀遺傳標記進行比較,樣本都是白人,所以遠遠沒有證據證明衰老可以逆轉。然而,它是後續研究的一個有希望的發現

繞了一圈,真的只有持戒 才可禪定 才會生智慧

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一開始 以為NMN 無法直接進入細胞,翻了先前好比幾篇論文說NMN要先變成NR, NR進入細胞後才又 ...
sanmartin 發表於 2019-7-22 08:23



   

3 Pathways for Longevity from Dr. David Sinclair

https://www.youtube.com/watch?v=HT3Rt-w840I

3 Main Pathways are
3 Main Pathways are
- AMPK pathway (Metformin): 吃metformin 會讓我們身體感覺飢餓 at cellular level ,且
會增加mitochondria
- Sirtuin (NMN, NR, and Resveratrol)
- mTOR (Rapamycin) :跟蛋白質有關

晚上吃metformin 1g …..這樣會不 會低血糖???.....metformin 我倒有是一堆 ....但要間隔吃

…………………………………………………

This Harvard Professor Explains the Secret to Aging in Reverse | David Sinclair on Health Theory

https://www.youtube.com/watch?v=IEz1P4i1P7s


第-1 level Intermittent fasting 運動 可以加強 transcription factor的作用

第二level  sirtuin gene + metformin

第三level deep layer of aging NA clock 抽血可知.....methylation 多寡

             用第三level 可以永久重設 年齡

                   用病毒...去逆轉器官 眼睛老化已可逆轉

20190919

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2019-9-27 00:07

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The Role of Mitochondria in Aging and Disease - David Sinclair

https://www.youtube.com/watch?v=v3ncUYKme4k

這個 Dr Sinclair
講這個 我們人身上的粒線體 講得很好

粒線體內的基因是某種叫α-變形菌(Alphaproteobacteria細菌,20億年前 加入我們細胞粒線體內

因此人粒線體內的基因是外來細菌基因的混種,. 之後某些粒線體的基因被移至細胞核內. 當細胞核內的基因及粒線體基因無法溝通時, 就無法產生ATP …..人就老化.

以前的抗氧化理論, 有對有錯, 自由基傷害DNA then 老化 ?

有些抗氧化反而有害 ??

老化 : 在細胞核 會產生訊號給粒線體 , 此訊號變差了因此細胞核跟粒線體無法配合好,因此產生ATP給細胞效率變差

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6歲被石子砸中頭 34歲仍童顏童身

大紀元2019年10月29日訊】擁有一張娃娃臉是一件讓人羨慕的事,不過對於湖北34歲男子朱聖開而言,卻成為一輩子的遺憾。

據大陸媒體報導,朱聖開家住武漢的農村,父母都是普通農民。朱聖開6歲時,和朋友玩遊戲,不小心被石子砸中頭部,當時他雖感到頭部隱隱作痛,但沒有流血,於是沒當回事。


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2019-10-30 00:02
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2019-10-30 00:02

但事發當晚,朱聖開開始發高燒,連續打了3天退燒針也不見好轉,經醫生檢查後發現他的腦部有血塊,於是動手術將血塊取出。

原以為手術後便一勞永逸,沒想到9歲那年,朱聖開發現其他同齡小朋友都開始長高,容貌也慢慢變化,只有他一直沒有改變。

父母趕緊帶他到醫院檢查,結果發現其腦下垂體受損,影響正常發育。此後5年,朱聖開一直吃藥治療,卻完全沒有好轉。樣貌、聲音、身體機能都停留在幼年階段。

如今朱聖開已經34歲,同齡人都結婚生子,但他還沒有找到對象。

雖然我34歲了,但我身體各項機能和小孩子一樣沒有發育成熟,所以不能娶媳婦。」

長大後,朱聖開學理髮,在村裡開了間髮型屋,替人理髮、種田就成了他的日常。朱聖開現在不時被人誤會是小朋友,而他早已懶得去解釋。

不過,朱聖開仍然樂觀面對人生。他說,自己的清秀稚嫩比同齡人更年輕,「我看他們都長皺紋了,我臉上還白白淨淨的,這樣一直到老也挺好!」#

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超长寿者携带特殊T细胞

超长寿者携带特殊T细胞

2019年12月04日 10:28


来源:科技日报
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-12-04/doc-iihnzhfz3466533.shtml

  日本理化学研究所(简称“理研”)生命医科学研究中心和庆应义塾大学医学部一个联合研究团队发现,超长寿者(110岁以上)的血液中携带很多“CD4阳性杀伤性T细胞”。这一发现有助理解免疫与衰老和长寿之间的关系,从而为预防免疫性衰老、延长健康寿命作出贡献。

  此次,研究团队直接采集了7名110岁以上的超长寿者和5名50—80岁老人的血液,从细胞水平解析了血液中的免疫细胞构成。结果发现,与50—80岁的人相比,在超长寿者的血液中,相当于免疫系统指挥塔的T细胞的构成发生了显著变化,尤其是通常只少量存在的CD4阳性杀伤性T细胞,在超长寿者血液中的存在比例很高。另外,团队还发现,具备特定类型受体的T细胞发生了克隆性增殖。

  T细胞主要有两种亚型,分别是帮助其他免疫细胞的“CD4阳性辅助T细胞”和杀死癌细胞等的“CD8阳性杀伤性T细胞”。而本次研究发现,超长寿者携带的杀伤性T细胞不仅有普通的CD8阳性杀伤性T细胞,还包含大量人类血液中本应很少存在的“CD4阳性杀伤性T细胞”。另外,对其他研究团队公开的20—70多岁人群的血液数据进行分析也发现,具备这种特征的T细胞非常少,所以CD4阳性杀伤性T细胞在超长寿者体内呈特异性增加。

  相关论文已发表于最近的美国《国家科学院院刊》网络版上。

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被外星人改造??

A new study shows an animal’s lifespan is written in the DNA. For humans, it’s 38 years

一項新研究表明,動物的壽命寫在DNA中。 對於人類來說,這是38年

December 13, 2019 5.56am AEDT

Posted on Saturday, 14 December, 2019

https://theconversation.com/a-new-study-shows-an-animals-lifespan-is-written-in-the-dna-for-humans-its-38-years-128623

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2019-12-17 00:12

根據我們開發的一種通過分析人類DNA來估計不同物種壽命的新方法,人類的“自然”壽命約為38年。從對已知壽命物種的遺傳研究中推斷,我們發現滅絕的羊毛猛ma象可能生活了大約60年,而弓頭鯨則有望享有超過兩個半世紀的生命。我們今天發表在《科學報告》上的研究研究了DNA隨著動物年齡的增長而發生的變化-發現DNA隨物種的不同而變化,並且與動物的生存時間有關。衰老之謎衰老過程在生物醫學和生態學研究中非常重要。隨著動物的長大,它們的生物學功能會下降,從而限制了它們的壽命。到現在為止,很難確定動物可以活多少年。DNA是生命有機體的藍圖,並且它是尋求洞察衰老和壽命的地方。然而,沒有人能夠找到解釋壽命差異的DNA序列差異。脊椎動物的壽命差異很大。侏儒蝦虎魚(Eviota sigillata)是只生活八週的小魚,而個別格陵蘭鯊魚(Somniosus microcephalus)已生活了400多年。了解野生動物的壽命對於野生動植物的管理和保護至關重要。對於瀕臨滅絕的物種,可以使用壽命來了解哪些種群是可行的。在諸如漁業之類的行業中,人口模型使用壽命來確定產量極限。但是,大多數動物的壽命是未知的。大多數估計來自少數被囚禁的人,他們的死亡年齡是已知的。對於長壽命物種而言,很難獲得壽命,因為它們可能比一代研究人員的壽命更長。利用DNA的變化來衡量年齡在過去的幾年中,研究人員開發了DNA“時鐘”,可以確定動物使用DNA中一種特殊類型的變化(稱為DNA甲基化)的年齡。DNA甲基化不會改變基因的基礎序列,而是控制其是否有活性。其他研究人員表明,特定基因中的DNA甲基化與某些哺乳動物(例如靈長類)的最大壽命有關。儘管DNA甲基化與衰老和壽命有關,但直到現在還沒有研究將其用作估算動物壽命的方法。在我們的研究中,我們使用了其他研究人員組裝並在在線數據庫中公開提供的252種脊椎動物物種基因組(完整的DNA序列)。然後,我們將這些基因組與已知動物壽命的另一個數據庫進行了比較。利用這些數據,我們發現可以通過觀察42個特定基因中DNA甲基化發生的位置來估計脊椎動物的壽命。這種方法還使我們能夠估計長壽和滅絕物種的壽命。絕種我們發現被認為是世界上壽命最長的哺乳動物的弓鯨的壽命為268年。這個估計比發現的最老的個人高57歲,因此他們的壽命可能比以前認為的要長得多。我們還發現滅絕的猛wool象的壽命為60年,與現代非洲象的65年壽命相似。據我們估計,絕種的Pinta島巨龜的壽命為120年。該物種的最後一個成員Lonesome George2012年去世,享年112歲。有趣的是,我們發現與現代人類緊密相關的絕種尼安德特人和丹尼索瓦人的最大壽命為37.8年。根據DNA,我們還估計了38歲的現代人的“自然”壽命。這與早期現代人類的一些人類學估計相符。但是,今天的人類可能是這項研究的例外,因為醫學和生活方式的進步已經延長了平均壽命。隨著越來越多的科學家組裝其他動物的基因組,我們的方法意味著可以很容易地估計它們的壽命。對於許多需要更好地管理野生動植物的物種而言,這具有巨大的生態和保護意義。

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3 Pathways for Longevity from Dr. David Sinclair3 Main Pathways are
3 Main Pathways are
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sanmartin 發表於 2019-9-27 00:03


Sinclair 有吃Rapamycin ???
   

Scientists Find Mechanism That Extends Worm Lifespans by 500 Percent

科學家發現將蠕蟲壽命延長500%的機制

CARLY CASSELLA

10 JAN 2020

https://www.sciencealert.com/scientists-have-managed-to-extend-worm-lifespans-by-500-percent

一項新研究發現,只需進行一些簡單的遺傳改變即可使蠕蟲的壽命延長500%。這比我們預期的要長得多,研究該問題的科學家認為,這樣的結果可能有助於我們更好地了解自己的老化過程。那是因為像線蟲秀麗隱桿線蟲之類的蠕蟲實際上可以告訴我們有關人體運作的驚人信息。與哺乳動物相比,這些簡單的小傢伙只能存活兩三個星期,這使其非常適合研究人類共有的各種基因和代謝途徑。例如,在過去,科學家表明,改變蠕蟲中的胰島素信號傳導途徑(IIS)可使它們的壽命延長100%。同時,所謂的TOR途徑(雷帕黴素的靶標)的變化導致增加30%。這項最新研究成功地以正確的方式對兩種途徑進行了遺傳改變,從而導致其結果比其單獨作用之和大四到五倍。緬因州MDI生物實驗室的分子生物學家Jarod Rollins說:“這種協同作用的擴展確實很瘋狂。”“效果不是一加一等於二,而是一加一等於五。”這些發現表明,衰老不僅僅是一個單獨的基因或途徑自身起作用的結果,而是網絡的融合,這些長期作用都是相互協作的。這項關於秀麗隱桿線蟲的新研究也許將來會為臨床試驗打開類似的大門。MDI生物學實驗室總裁腎臟學家赫爾曼·哈勒說:“儘管在秀麗隱桿線蟲中發現了控制衰老的細胞途徑,但這些途徑之間如何相互作用尚不清楚。”“通過幫助表徵這些相互作用,我們的科學家為急需的療法鋪平了道路,以增加快速老齡化人口的健康壽命。”該研究發表在《細胞報告》上。

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'Anti-ageing' enzyme ‘tweaked’ by scientists made roundworms live longer - and it could work in humans too

科學家調整的抗衰老“酶”使round蟲的壽命更長-它也可以在人類中起作用研究人員找到了一種“調節”控制細胞能量水平的蛋白質的方法•VRK-1和AMPK協同工作,以管理和監視生物的能量•他們能夠提高和降低round蟲的水平並延長壽命

By Ryan Morrison For Mailonline

Published: 10:07 BST, 3 August 2020 | Updated: 10:26 BST, 3 August 2020

https://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-8587395/Anti-ageing-enzyme-tweaked-scientists-roundworms-live-longer.html


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2020-8-4 12:57

在研究人員成功地“調整” round蟲中的抗衰老酶之後,可以設計出與年齡相關的疾病作鬥爭的藥物,並使人類更長壽。韓國科學技術研究院(KAIST)的研究人員能夠通過改變蛋白質的活性水平來調節生物的壽命。研究人員對這種酶進行“調節”後,allows蟲可以在細胞能量不足時將round糖轉化為能量。研究小組找到了一種“控製糖”的方法。worm蟲秀麗隱桿線蟲(C. elegans)是一英寸長的線蟲的一小部分,通常用於實驗室測試。當研究人員修補了一些涉及監測其細胞能量使用的蛋白質時,它的壽命得到了提高。VRK-1AMPK蛋白質在round蟲細胞中串聯工作,前者告訴後者通過在其上粘附由一個磷和四個氧原子組成的磷酸鹽分子來起作用。當細胞能量不足時,AMPK的作用是監視細胞中的能量水平。本質上,VRK-1調節AMPK,而AMPK調節細胞能量狀態。使用一系列不同的生物學研究工具,包括將外源基因引入蠕蟲,一組研究人員能夠上下調動告訴細胞產生VRK-1蛋白的基因的活性。在整個進化過程中,該基因幾乎保持不變,大多數複雜的生物體都具有相同的基因,包括人類。

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生物駭客技術抑制老化 45歲回春到18
橙皮素促進長壽基因•AI輔助
國內抗老大突破 T觀點 20230513 (完整版)

https://www.youtube.com/watch?v=z9BXH_KeGtA

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